Toll-like 4 receptor inhibitor TAK-242 decreases neuroinflammation in rat brain frontal cortex after stress. (Registro nro. 16659)
[ vista simple ]
| 000 -CABECERA | |
|---|---|
| Campo de control de longitud fija | nab a22 7a 4500 |
| 003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
| Campo de control | PC16659 |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
| Campo de control | 20211116124848.0 |
| 008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA | |
| Campo de control de longitud fija | 211116b xxu||||| |||| 00| 0 eng d |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
| Centro transcriptor | H12O |
| 041 ## - CÓDIGO DE LENGUA | |
| Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente | eng |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 2440 |
| Nombre de persona | Gárate, Iciar |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 1897 |
| Nombre de persona | García Bueno, Borja |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 2441 |
| Nombre de persona | Muñoz Madrigal, José Luis |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 2439 |
| Nombre de persona | Caso, Javier Rubén |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 1995 |
| Nombre de persona | Leza, Juan Carlos |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
| Título | Toll-like 4 receptor inhibitor TAK-242 decreases neuroinflammation in rat brain frontal cortex after stress. |
| Tipo de material | [artículo] |
| 260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT) | |
| Nombre del editor distribuidor etc. | Journal of neuroinflammation, |
| Fecha de publicación distribución etc. | 2014 |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
| Extensión | 11:8. |
| 500 ## - NOTA GENERAL | |
| Nota general | Formato Vancouver: Gárate I, García Bueno B, Madrigal JL, Caso JR, Alou L, Gómez Lus ML et al. Toll-like 4 receptor inhibitor TAK-242 decreases neuroinflammation in rat brain frontal cortex after stress. J Neuroinflammation. 2014 Jan 11;11:8. |
| 501 ## - NOTA DE “CON” | |
| Nota de "Con" | PMID: 24410883 PMC3897306 |
| 504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC. | |
| Nota de bibliografía etc. | Contiene 61 referencias |
| 520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC. | |
| Sumario etc. | Background: The innate immune response is the first line of defence against invading microorganisms and it is also activated in different neurologic/neurodegenerative pathological scenarios. As a result, the family of the innate immune toll-like receptors (TLRs) and, in particular, the genetic/pharmacological manipulation of the TLR-4 signalling pathway emerges as a potential therapeutic strategy. Growing evidence relates stress exposure with altered immune responses, but the precise role of TLR-4 remains partly unknown. Methods: The present study aimed to elucidate whether the elements of the TLR-4 signalling pathway are activated after acute stress exposure in rat brain frontal cortex and its role in the regulation of the stress-induced neuroinflammatory response, by means of its pharmacological modulation with the intravenous administration of the TLR-4 specific inhibitor TAK-242. Considering that TLR-4 responds predominantly to lipopolysaccharide from gram-negative bacteria, we checked whether increased intestinal permeability and a resultant bacterial translocation is a potential regulatory mechanism of stress-induced TLR-4 activation. Results: Acute restraint stress exposure upregulates TLR-4 expression both at the mRNA and protein level. Stress-induced TLR-4 upregulation is prevented by the protocol of antibiotic intestinal decontamination made to reduce indigenous gastrointestinal microflora, suggesting a role for bacterial translocation on TLR-4 signalling pathway activation. TAK-242 pre-stress administration prevents the accumulation of potentially deleterious inflammatory and oxidative/nitrosative mediators in the brain frontal cortex of rats. Conclusions: The use of TAK-242 or other TLR-4 signalling pathway inhibitory compounds could be considered as a potential therapeutic adjuvant strategy to constrain the inflammatory process taking place after stress exposure and in stress-related neuropsychiatric diseases. |
| 710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
| 9 (RLIN) | 625 |
| Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Instituto de Investigación imas12 |
| 856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
| Identificador Uniforme del Recurso (URI) | https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3897306/ |
| Acceso | Acceso libre |
| 942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA) | |
| Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | |
| Koha [por defecto] tipo de item | Artículo |
| Suprimido en OPAC | Público |
| Suprimido | Estado de pérdida | Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | Estropeado | No para préstamo | Localización permanente | Localización actual | Fecha de adquisición | Signatura completa | Fecha última consulta | Fecha del precio de reemplazo | Tipo de item de Koha |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Hospital Universitario 12 de Octubre | Hospital Universitario 12 de Octubre | 2021-11-16 | PC16659 | 2021-11-16 | 2021-11-16 | Artículo |
