Biblioteca Hospital 12 de Octubre

Targeting the PI3K/AKT/mTOR pathway in estrogen receptor-positive breast cancer. (Registro nro. 16634)

000 -CABECERA
Campo de control de longitud fija nab a22 7a 4500
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL
Campo de control PC16634
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN
Campo de control 20211102104718.0
008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA
Campo de control de longitud fija 211028b xxu||||| |||| 00| 0 eng d
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN
Centro transcriptor H12O
041 ## - CÓDIGO DE LENGUA
Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente eng
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA
9 (RLIN) 1082
Nombre de persona Ciruelos Gil, Eva María
Término indicativo de función Oncología Médica
245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO
Título Targeting the PI3K/AKT/mTOR pathway in estrogen receptor-positive breast cancer.
Tipo de material [artículo]
260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT)
Nombre del editor distribuidor etc. Cancer treatment reviews,
Fecha de publicación distribución etc. 2014
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA
Extensión 40(7):862-71.
500 ## - NOTA GENERAL
Nota general Formato Vancouver:
Ciruelos Gil EM. Targeting the PI3K/AKT/mTOR pathway in estrogen receptor-positive breast cancer. Cancer Treat Rev. 2014 Aug;40(7):862-71.
501 ## - NOTA DE “CON”
Nota de "Con" PMID: 24774538
504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC.
Nota de bibliografía etc. Contiene 121 referencias
520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC.
Sumario etc. Approximately 70-75% of breast cancers express the estrogen receptor (ER), indicating a level of dependence on estrogen for growth. Endocrine therapy is an important class of target-directed therapy that blocks the growth-promoting effects of estrogen via ER. Although endocrine therapy continues to be the cornerstone of effective treatment of ER-positive (ER+) breast cancer, many patients with advanced ER+ breast cancer encounter de novo or acquired resistance and require more aggressive treatment such as chemotherapy. Novel approaches are needed to augment the benefit of existing endocrine therapies by prolonging time to disease progression, preventing or overcoming resistance, and delaying the use of chemotherapy. The phosphatidylinositol 3-kinase/AKT/mammalian target of rapamycin (PI3K/AKT/mTOR) pathway is a key intracellular signaling system that drives cellular growth and survival; hyperactivation of this pathway is implicated in the tumorigenesis of ER+ breast cancer and in resistance to endocrine therapy. Moreover, preclinical and clinical evidence show that PI3K/AKT/mTOR pathway inhibition can augment the benefit of endocrine therapy in ER+ breast cancer, from the first-line setting and beyond. This article will review the fundamental role of the PI3K/AKT/mTOR pathway in driving ER+ breast tumors, and its inherent interdependence with ER signaling. In addition, ongoing strategies to combine PI3K/AKT/mTOR pathway inhibitors with endocrine therapy for improved clinical outcomes, and methods to identify patient populations that would benefit most from inhibition of the PI3K/AKT/mTOR pathway, will be evaluated.
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD
9 (RLIN) 303
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial Servicio de Oncología Médica
856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS
Identificador Uniforme del Recurso (URI) http://pc-h12o-es.m-hdoct.a17.csinet.es/pdf/pc/1/pc16634.pdf
Acceso Solicitar documento
942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA)
Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías
Koha [por defecto] tipo de item Artículo
Suprimido en OPAC Público
Existencias
Suprimido Estado de pérdida Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías Estropeado No para préstamo Localización permanente Localización actual Fecha de adquisición Signatura completa Fecha última consulta Fecha del precio de reemplazo Tipo de item de Koha
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