Protein-tyrosine phosphatases are involved in interferon resistance associated with insulin resistance in HepG2 cells and obese mice. (Registro nro. 7923)
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000 -CABECERA | |
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Campo de control de longitud fija | 03158na a2200277 4500 |
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
Campo de control | PC7923 |
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
Campo de control | 20210625062807.0 |
008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA | |
Campo de control de longitud fija | 130622s2012 xxx||||| |||| 00| 0 eng d |
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
Centro transcriptor | H12O |
041 ## - CÓDIGO DE LENGUA | |
Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente | eng |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
Nombre de persona | García Ruiz, Inmaculada |
9 (RLIN) | 1460 |
Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
Nombre de persona | Gómez Izquierdo, Erica |
9 (RLIN) | 2275 |
Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
Nombre de persona | Muñoz Yagüe, María Teresa |
9 (RLIN) | 1461 |
Término indicativo de función | Aparato Digestivo |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
9 (RLIN) | 514 |
Nombre de persona | Solís Herruzo, José Antonio |
Término indicativo de función | Aparato Digestivo |
245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
Título | Protein-tyrosine phosphatases are involved in interferon resistance associated with insulin resistance in HepG2 cells and obese mice. |
Tipo de material | [artículo] |
260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT) | |
Nombre del editor distribuidor etc. | The Journal of Biological Chemistry, |
Fecha de publicación distribución etc. | 2012 |
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
Extensión | 287(23):19564-73. |
500 ## - NOTA GENERAL | |
Nota general | Formato Vancouver: García-Ruiz I, Solís-Muñoz P, Gómez-Izquierdo E, Muñoz-Yagüe MT, Valverde AM, Solís-Herruzo JA. Protein-tyrosine phosphatases are involved in interferon resistance associated with insulin resistance in HepG2 cells and obese mice. J Biol Chem. 2012 Jun 1;287(23):19564-73. |
501 ## - NOTA DE “CON” | |
Nota de "Con" | PMID: 22493491 |
504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC. | |
Nota de bibliografía etc. | Contiene 49 referencias |
520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC. | |
Sumario etc. | Insulin resistance is a risk factor for non-response to interferon/ribavirin therapy in patients with chronic hepatitis C. The aim of this study was to determine the role played by protein-tyrosine phosphatases (PTPs) in the absence of interferon-α (IFNα) response associated with insulin resistance. We induced insulin resistance by silencing IRS-2 or by treating HepG2 cells with tumor necrosis factor-α (TNFα) and analyzed insulin response by evaluating Akt phosphorylation and IFNα response by measuring Stat-1 tyrosine phosphorylation and 2',5'-oligoadenylate synthase and myxovirus resistance gene expression. The response to IFNα was also measured in insulin-resistant obese mice (high fat diet and ob/ob mice) untreated and treated with metformin. Silencing IRS-2 mRNA induces insulin resistance and inhibits IFNα response. Likewise, TNFα suppresses insulin and IFNα response. Treatment of cells with pervanadate and knocking down PTP-1B restores insulin and IFNα response. Both silencing IRS-2 and TNFα treatment increase PTP and PTP-1B activity. Metformin inhibits PTP and improves IFNα response in insulin-resistant cells. Insulin-resistant ob/ob mice have increased PTP-1B gene expression and activity in the liver and do not respond to IFNα administration. Treatment with metformin improves this response. In HepG2 cells, insulin resistance provokes IFNα resistance, which is associated with an increased PTP-1B activity in the liver. Inhibition of PTP-1B activity with pervanadate and metformin or knocking down PTP-1B reestablishes IFNα response. Likewise, metformin decreases PTP-1B activity and improves response to IFNα in insulin-resistant obese mice. The use of PTP-1B inhibitors may improve the response to IFNα/ribavirin therapy. |
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
9 (RLIN) | 273 |
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Servicio de Medicina del Aparato Digestivo |
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
9 (RLIN) | 625 |
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Instituto de Investigación imas12 |
856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
Identificador Uniforme del Recurso (URI) | https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3365992/ |
Acceso | Acceso libre |
942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA) | |
Suprimido en OPAC | Público |
Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | |
Koha [por defecto] tipo de item | Artículo |
Suprimido | Estado de pérdida | Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | Estropeado | No para préstamo | Localización permanente | Localización actual | Fecha de adquisición | Signatura completa | Fecha última consulta | Fecha del precio de reemplazo | Tipo de item de Koha |
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Hospital Universitario 12 de Octubre | Hospital Universitario 12 de Octubre | 2017-10-31 | PC7923 | 2017-10-31 | 2017-10-31 | Artículo |