Biblioteca Hospital 12 de Octubre

Protein-tyrosine phosphatases are involved in interferon resistance associated with insulin resistance in HepG2 cells and obese mice. (Registro nro. 7923)

000 -CABECERA
Campo de control de longitud fija 03158na a2200277 4500
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL
Campo de control PC7923
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN
Campo de control 20210625062807.0
008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA
Campo de control de longitud fija 130622s2012 xxx||||| |||| 00| 0 eng d
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN
Centro transcriptor H12O
041 ## - CÓDIGO DE LENGUA
Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente eng
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA
Nombre de persona García Ruiz, Inmaculada
9 (RLIN) 1460
Término indicativo de función Instituto de Investigación i+12
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA
Nombre de persona Gómez Izquierdo, Erica
9 (RLIN) 2275
Término indicativo de función Instituto de Investigación i+12
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA
Nombre de persona Muñoz Yagüe, María Teresa
9 (RLIN) 1461
Término indicativo de función Aparato Digestivo
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA
9 (RLIN) 514
Nombre de persona Solís Herruzo, José Antonio
Término indicativo de función Aparato Digestivo
245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO
Título Protein-tyrosine phosphatases are involved in interferon resistance associated with insulin resistance in HepG2 cells and obese mice.
Tipo de material [artículo]
260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT)
Nombre del editor distribuidor etc. The Journal of Biological Chemistry,
Fecha de publicación distribución etc. 2012
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA
Extensión 287(23):19564-73.
500 ## - NOTA GENERAL
Nota general Formato Vancouver:
García-Ruiz I, Solís-Muñoz P, Gómez-Izquierdo E, Muñoz-Yagüe MT, Valverde AM, Solís-Herruzo JA. Protein-tyrosine phosphatases are involved in interferon resistance associated with insulin resistance in HepG2 cells and obese mice. J
Biol Chem. 2012 Jun 1;287(23):19564-73.
501 ## - NOTA DE “CON”
Nota de "Con" PMID: 22493491
504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC.
Nota de bibliografía etc. Contiene 49 referencias
520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC.
Sumario etc. Insulin resistance is a risk factor for non-response to interferon/ribavirin therapy in patients with chronic hepatitis C. The aim of this study was to determine the role played by protein-tyrosine phosphatases (PTPs) in the absence of interferon-α (IFNα) response associated with insulin resistance. We induced insulin resistance by silencing IRS-2 or by treating HepG2 cells with tumor necrosis factor-α (TNFα) and analyzed insulin response by evaluating Akt phosphorylation and IFNα response by measuring Stat-1 tyrosine phosphorylation and 2',5'-oligoadenylate synthase and myxovirus resistance gene expression. The response to IFNα was also measured in insulin-resistant obese mice (high fat diet and ob/ob mice) untreated and treated with metformin. Silencing IRS-2 mRNA induces insulin resistance and inhibits IFNα response. Likewise, TNFα suppresses insulin and IFNα response. Treatment of cells with pervanadate and knocking down PTP-1B restores insulin and IFNα response. Both silencing IRS-2 and TNFα treatment increase PTP and PTP-1B activity. Metformin inhibits PTP and improves IFNα response in insulin-resistant cells. Insulin-resistant ob/ob mice have increased PTP-1B gene expression and activity in the liver and do not respond to IFNα administration. Treatment with metformin improves this response. In HepG2 cells, insulin resistance provokes IFNα resistance, which is associated with an increased PTP-1B activity in the liver. Inhibition of PTP-1B activity with pervanadate and metformin or knocking down PTP-1B reestablishes IFNα response. Likewise, metformin decreases PTP-1B activity and improves response to IFNα in insulin-resistant obese mice. The use of PTP-1B inhibitors may improve the response to IFNα/ribavirin therapy.
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD
9 (RLIN) 273
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial Servicio de Medicina del Aparato Digestivo
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD
9 (RLIN) 625
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial Instituto de Investigación imas12
856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS
Identificador Uniforme del Recurso (URI) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3365992/
Acceso Acceso libre
942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA)
Suprimido en OPAC Público
Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías
Koha [por defecto] tipo de item Artículo
Existencias
Suprimido Estado de pérdida Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías Estropeado No para préstamo Localización permanente Localización actual Fecha de adquisición Signatura completa Fecha última consulta Fecha del precio de reemplazo Tipo de item de Koha
          Hospital Universitario 12 de Octubre Hospital Universitario 12 de Octubre 2017-10-31 PC7923 2017-10-31 2017-10-31 Artículo

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