Altered Calmodulin Degradation and Signaling in Non-Neuronal Cells from Alzheimer's Disease Patients. (Registro nro. 6336)
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| 000 -CABECERA | |
|---|---|
| Campo de control de longitud fija | 02239na a2200229 4500 |
| 003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
| Campo de control | PC6336 |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
| Campo de control | 20180417112613.0 |
| 008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA | |
| Campo de control de longitud fija | 130622s2012 xxx||||| |||| 00| 0 eng d |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
| Centro transcriptor | H120 |
| 041 ## - CÓDIGO DE LENGUA | |
| Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente | eng |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 582 |
| Nombre de persona | Bermejo Pareja, Félix |
| Término indicativo de función | Neurología |
| 245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
| Título | Altered Calmodulin Degradation and Signaling in Non-Neuronal Cells from Alzheimer's Disease Patients. |
| Tipo de material | [artículo] |
| 260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT) | |
| Nombre del editor distribuidor etc. | Current Alzheimer Research, |
| Fecha de publicación distribución etc. | 2012 |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
| Extensión | 9(3):267-77. |
| 500 ## - NOTA GENERAL | |
| Nota general | Formato Vancouver: Esteras N, Muñoz Ú, Alquézar C, Bartolomé F, Bermejo-Pareja F, Martín-Requero Á. Altered calmodulin degradation and signaling in non-neuronal cells from Alzheimer's disease patients. Curr Alzheimer Res. 2012 Mar;9(3):267-77. |
| 501 ## - NOTA DE “CON” | |
| Nota de "Con" | PMID: 22044025 |
| 504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC. | |
| Nota de bibliografía etc. | Contiene 47 referencias |
| 520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC. | |
| Sumario etc. | Previous work indicated that changes in Ca2+/calmodulin (CaM) signaling pathway are involved in the control of proliferation and survival of immortalized lymphocytes from Alzheimer's disease (AD) patients. We examined the regulation of cellular CaM levels in AD lymphoblasts. An elevated CaM content in AD cells was found when compared with control cells from age-matched individuals. We did not find significant differences in the expression of the three genes that encode CaM: CALM1, 2, 3, by real time RT-PCR. However, we observed that the half-life of CaM was higher in lymphoblasts from AD than in control cells, suggesting that degradation of CaM is impaired in AD lymphoblasts. The rate of CaM degradation was found to be dependent on cellular Ca2+ and ROS levels. CaM degradation occurs mainly via the ubiquitin-proteasome system. Increased levels of CaM were associated with overactivation of PI3K/Akt and CaMKII. Our results suggest that increased levels of CaM synergize with serum to overactivate PI3K/Akt in AD cells by direct binding of CaM to the regulatory alpha-subunit (p85) of PI3K. The systemic failure of CaM degradation, and thus of Ca2+/CaM-dependent signaling pathways, may be important in the etiopathogenesis of AD. |
| 710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
| 9 (RLIN) | 267 |
| Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Servicio de Neurología-Neurofisiología |
| 856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
| Identificador Uniforme del Recurso (URI) | http://pc-h12o-es.m-hdoct.a17.csinet.es/pdf/pc/6/pc6336.pdf |
| Acceso | Solicitar documento |
| 942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA) | |
| Suprimido en OPAC | Público |
| Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | |
| Koha [por defecto] tipo de item | Artículo |
| Suprimido | Estado de pérdida | Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | Estropeado | No para préstamo | Localización permanente | Localización actual | Fecha de adquisición | Signatura completa | Fecha última consulta | Fecha del precio de reemplazo | Tipo de item de Koha |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Hospital Universitario 12 de Octubre | Hospital Universitario 12 de Octubre | 2017-07-05 | PC6336 | 2017-07-05 | 2017-07-05 | Artículo |
