Expression, regulation and clinical relevance of the ATPase inhibitory factor 1 in human cancers. (Registro nro. 1949)
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| 000 -CABECERA | |
|---|---|
| Campo de control de longitud fija | 02735na a2200361 4500 |
| 003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
| Campo de control | PC1949 |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
| Campo de control | 20210625062757.0 |
| 008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA | |
| Campo de control de longitud fija | 130622s2013 xxx||||| |||| 00| 0 eng d |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
| Centro transcriptor | H12O |
| 041 ## - CÓDIGO DE LENGUA | |
| Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente | eng |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| Nombre de persona | Aldea, M. |
| 9 (RLIN) | 1890 |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| Nombre de persona | Cuezva, J.M. |
| 9 (RLIN) | 1891 |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| Nombre de persona | Sánchez Aragó, María |
| 9 (RLIN) | 1906 |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
| Título | Expression, regulation and clinical relevance of the ATPase inhibitory factor 1 in human cancers. |
| Tipo de material | [artículo] |
| 260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT) | |
| Nombre del editor distribuidor etc. | Oncogenesis, |
| Fecha de publicación distribución etc. | 2013 |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
| Extensión | 2:e46. |
| 500 ## - NOTA GENERAL | |
| Nota general | Formato Vancouver: Sánchez-Aragó M, Formentini L, Martínez-Reyes I, García-Bermudez J, Santacatterina F, Sánchez-Cenizo L et al. Expression, regulation and clinical relevance of the ATPase inhibitory factor 1 in human cancers. Oncogenesis. 2013 Apr 22;2:e46. |
| 501 ## - NOTA DE “CON” | |
| Nota de "Con" | PMID: 23608753 |
| 504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC. | |
| Nota de bibliografía etc. | Contiene 67 referencias |
| 520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC. | |
| Sumario etc. | Recent findings in colon cancer cells indicate that inhibition of the mitochondrial H(+)-adenosine triphosphate (ATP) synthase by the ATPase inhibitory factor 1 (IF1) promotes aerobic glycolysis and a reactive oxygen species (ROS)-mediated signal that enhances proliferation and cell survival. Herein, we have studied the expression, biological relevance, mechanism of regulation and potential clinical impact of IF1 in some prevalent human carcinomas. We show that IF1 is highly overexpressed in most (>90%) of the colon (n=64), lung (n=30), breast (n=129) and ovarian (n=10) carcinomas studied as assessed by different approaches in independent cohorts of cancer patients. The expression of IF1 in the corresponding normal tissues is negligible. By contrast, the endometrium, stomach and kidney show high expression of IF1 in the normal tissue revealing subtle differences by carcinogenesis. The overexpression of IF1 also promotes the activation of aerobic glycolysis and a concurrent ROS signal in mitochondria of the lung, breast and ovarian cancer cells mimicking the activity of oligomycin. IF1-mediated ROS signaling activates cell-type specific adaptive responses aimed at preventing death in these cell lines. Remarkably, regulation of IF1 expression in the colon, lung, breast and ovarian carcinomas is exerted at post-transcriptional levels. We demonstrate that IF1 is a short-lived protein (t1/2 100min) strongly implicating translation and/or protein stabilization as main drivers of metabolic reprogramming and cell survival in these human cancers. Analysis of tumor expression of IF1 in cohorts of breast and colon cancer patients revealed its relevance as a predictive marker for clinical outcome, emphasizing the high potential of IF1 as therapeutic target. |
| 710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
| 9 (RLIN) | 625 |
| Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Instituto de Investigación imas12 |
| 856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
| Identificador Uniforme del Recurso (URI) | https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641363/ |
| Acceso | Acceso libre |
| 942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA) | |
| Suprimido en OPAC | Público |
| Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | |
| Koha [por defecto] tipo de item | Artículo |
| Suprimido | Estado de pérdida | Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | Estropeado | No para préstamo | Localización permanente | Localización actual | Fecha de adquisición | Signatura completa | Fecha última consulta | Fecha del precio de reemplazo | Tipo de item de Koha |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Hospital Universitario 12 de Octubre | Hospital Universitario 12 de Octubre | 2018-12-17 | PC1949 | 2018-12-17 | 2018-12-17 | Artículo |
