Biblioteca Hospital 12 de Octubre

Sensitivity to anti-Fas is independent of increased cathepsin D activity and adrenodoxin reductase expression occurring in NOS-3 overexpressing HepG2 cells. (Registro nro. 17355)

000 -CABECERA
Campo de control de longitud fija nab a22 7a 4500
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL
Campo de control PC17355
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN
Campo de control 20230331140212.0
008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA
Campo de control de longitud fija 230331b xxu||||| |||| 00| 0 eng d
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN
Centro transcriptor H12O
041 ## - CÓDIGO DE LENGUA
Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente eng
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA
9 (RLIN) 1891
Nombre de persona Cuezva, J.M.
Término indicativo de función Instituto de Investigación i+12
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA
9 (RLIN) 1906
Nombre de persona Sánchez Aragó, María
Término indicativo de función Instituto de Investigación i+12
245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO
Título Sensitivity to anti-Fas is independent of increased cathepsin D activity and adrenodoxin reductase expression occurring in NOS-3 overexpressing HepG2 cells.
Tipo de material [artículo]
260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT)
Nombre del editor distribuidor etc. Biochimica et biophysica acta,
Fecha de publicación distribución etc. 2015
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA
Extensión 1853(5):1182-94.
500 ## - NOTA GENERAL
Nota general Formato Vancouver:
Linares CI, Ferrín G, Aguilar Melero P, González Rubio S, Rodríguez Perálvarez M, Sánchez Aragó M et al. Sensitivity to anti-Fas is independent of increased cathepsin D activity and adrenodoxin reductase expression occurring in NOS-3 overexpressing HepG2 cells. Biochim Biophys Acta. 2015 May;1853(5):1182-94.
501 ## - NOTA DE “CON”
Nota de "Con" PMID: 25712867
504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC.
Nota de bibliografía etc. Contiene 41 referencias
520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC.
Sumario etc. Stable overexpression of endothelial nitric oxide synthase (NOS-3) in HepG2 cells (4TO-NOS) leads to increased nitro-oxidative stress and upregulation of the cell death mediators p53 and Fas. Thus, NOS-3 overexpression has been suggested as a useful antiproliferative mechanism in hepatocarcinoma cells. We aimed to identify the underlying mechanism of cell death induced by NOS-3 overexpression at basal conditions and with anti-Fas treatment. The intracellular localization of NOS-3, the nitro-oxidative stress and the mitochondrial activity were analysed. In addition, the protein expression profile in 4TO-NOS was screened for differentially expressed proteins potentially involved in the induction of apoptosis. NOS-3 localization in the mitochondrial outer membrane was not associated with changes in the respiratory cellular capacity, but was related to the mitochondrial biogenesis increase and with a higher protein expression of mitochondrial complex IV. Nitro-oxidative stress and cell death in NOS-3 overexpressing cells occurred with the expression increase of pro-apoptotic genes and a higher expression/activity of the enzymes adrenodoxin reductase mitochondrial (AR) and cathepsin D (CatD). CatD overexpression in 4TO-NOS was related to the apoptosis induction independently of its catalytic activity. In addition, CatD activity inhibition by pepstatin A was not effective in blocking apoptosis induced by anti-Fas. In summary, NOS-3 overexpression resulted in an increased sensitivity to anti-Fas induced cell death, independently of AR expression and CatD activity.

710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD
9 (RLIN) 625
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial Instituto de Investigación imas12
856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS
Identificador Uniforme del Recurso (URI) http://pc-h12o-es.m-hdoct.a17.csinet.es/pdf/pc/1/pc17355.pdf
Acceso Solicitar documento
942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA)
Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías
Koha [por defecto] tipo de item Artículo
Suprimido en OPAC Público
Existencias
Suprimido Estado de pérdida Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías Estropeado No para préstamo Localización permanente Localización actual Fecha de adquisición Signatura completa Fecha última consulta Fecha del precio de reemplazo Tipo de item de Koha
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