iTRAQ-based analysis of progerin expression reveals mitochondrial dysfunction, reactive oxygen species accumulation and altered proteostasis. (Registro nro. 17119)
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| 000 -CABECERA | |
|---|---|
| Campo de control de longitud fija | nab a22 7a 4500 |
| 003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
| Campo de control | PC17119 |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
| Campo de control | 20221207134849.0 |
| 008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA | |
| Campo de control de longitud fija | 221207b xxu||||| |||| 00| 0 eng d |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
| Centro transcriptor | H12O |
| 041 ## - CÓDIGO DE LENGUA | |
| Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente | eng |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 3056 |
| Nombre de persona | Martín, Miguel Ángel |
| Término indicativo de función | Instituto de investigación imas12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 2334 |
| Nombre de persona | Delmiro Magdalena, Aitor |
| Término indicativo de función | Bioquímica Clínica |
| 245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
| Título | iTRAQ-based analysis of progerin expression reveals mitochondrial dysfunction, reactive oxygen species accumulation and altered proteostasis. |
| Tipo de material | [artículo] |
| 260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT) | |
| Nombre del editor distribuidor etc. | Stem cell research & therapy, |
| Fecha de publicación distribución etc. | 2015 |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
| Extensión | 6(1):119. |
| 500 ## - NOTA GENERAL | |
| Nota general | Formato Vancouver: Mateos J, Landeira Abia A, Fafián Labora JA, Fernández Pernas P, Lesende Rodríguez I, Fernández Puente P et al. iTRAQ-based analysis of progerin expression reveals mitochondrial dysfunction, reactive oxygen species accumulation and altered proteostasis. Stem Cell Res Ther. 2015 Jun 12;6(1):119. |
| 501 ## - NOTA DE “CON” | |
| Nota de "Con" | PMID: 26066325 PMC4487579 |
| 504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC. | |
| Nota de bibliografía etc. | Contiene 64 referencias |
| 520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC. | |
| Sumario etc. | Introduction: Nuclear accumulation of a mutant form of the nuclear protein Lamin-A, called Progerin (PG) or Lamin AΔ50, occurs in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome (HGPS) or Progeria, an accelerated aging disease. One of the main symptoms of this genetic disorder is a loss of sub-cutaneous fat due to a dramatic lipodystrophy. Methods: We stably induced the expression of human PG and GFP -Green Fluorescent Protein- as control in 3T3L1 cells using a lentiviral system to study the effect of PG expression in the differentiation capacity of this cell line, one of the most used adipogenic models. Quantitative proteomics (iTRAQ) was done to study the effect of the PG accumulation. Several of the modulated proteins were validated by immunoblotting and real-time PCR. Mitochondrial function was analyzed by measurement of a) the mitochondrial basal activity, b) the superoxide anion production and c) the individual efficiency of the different complex of the respiratory chain. Results: We found that over-expression PG by lentiviral gene delivery leads to a decrease in the proliferation rate and to defects in adipogenic capacity when compared to the control. Quantitative proteomics analysis showed 181 proteins significantly (p<0.05) modulated in PG-expressing preadipocytes. Mitochondrial function is impaired in PG-expressing cells. Specifically, we have detected an increase in the activity of the complex I and an overproduction of Superoxide anion. Incubation with Reactive Oxygen Species (ROS) scavenger agents drives to a decrease in autophagic proteolysis as revealed by LC3-II/LC3-I ratio. Conclusion: PG expression in 3T3L1 cells promotes changes in several Biological Processes, including structure of cytoskeleton, lipid metabolism, calcium regulation, translation, protein folding and energy generation by the mitochondria. Our data strengthen the contribution of ROS accumulation to the premature aging phenotype and establish a link between mitochondrial dysfunction and loss of proteostasis in HGPS. |
| 710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
| 9 (RLIN) | 625 |
| Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Instituto de Investigación imas12 |
| 856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
| Identificador Uniforme del Recurso (URI) | https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4487579/ |
| Acceso | Acceso libre |
| 942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA) | |
| Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | |
| Koha [por defecto] tipo de item | Artículo |
| Suprimido en OPAC | Público |
| Suprimido | Estado de pérdida | Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | Estropeado | No para préstamo | Localización permanente | Localización actual | Fecha de adquisición | Signatura completa | Fecha última consulta | Fecha del precio de reemplazo | Tipo de item de Koha |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Hospital Universitario 12 de Octubre | Hospital Universitario 12 de Octubre | 2022-12-07 | PC17119 | 2022-12-07 | 2022-12-07 | Artículo |
