Macrophage infection via selective capture of HIV-1-infected CD4+ T cells. (Registro nro. 16396)
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000 -CABECERA | |
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Campo de control de longitud fija | nab a22 7a 4500 |
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
Campo de control | PC16396 |
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
Campo de control | 20210625062822.0 |
008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA | |
Campo de control de longitud fija | 210513b xxu||||| |||| 00| 0 eng d |
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
Centro transcriptor | H12O |
041 ## - CÓDIGO DE LENGUA | |
Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente | eng |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
9 (RLIN) | 1010 |
Nombre de persona | Pablos Álvarez, José Luis |
Término indicativo de función | Reumatología |
245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
Título | Macrophage infection via selective capture of HIV-1-infected CD4+ T cells. |
Tipo de material | [artículo] |
260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT) | |
Nombre del editor distribuidor etc. | Cell host & microbe, |
Fecha de publicación distribución etc. | 2014 |
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
Extensión | 16(6):711-21. |
500 ## - NOTA GENERAL | |
Nota general | Formato Vancouver: Baxter AE, Russell RA, Duncan CJ, Moore MD, Willberg CB, Pablos JL et al. Macrophage infection via selective capture of HIV-1-infected CD4+ T cells. Cell Host Microbe. 2014 Dec 10;16(6):711-21. |
501 ## - NOTA DE “CON” | |
Nota de "Con" | PMID: 25467409 PMC4271767 |
504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC. | |
Nota de bibliografía etc. | Contiene 35 referencias |
520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC. | |
Sumario etc. | Macrophages contribute to HIV-1 pathogenesis by forming a viral reservoir and mediating neurological disorders. Cell-free HIV-1 infection of macrophages is inefficient, in part due to low plasma membrane expression of viral entry receptors. We find that macrophages selectively capture and engulf HIV-1-infected CD4+ T cells leading to efficient macrophage infection. Infected T cells, both healthy and dead or dying, were taken up through viral envelope glycoprotein-receptor-independent interactions, implying a mechanism distinct from conventional virological synapse formation. Macrophages infected by this cell-to-cell route were highly permissive for both CCR5-using macrophage-tropic and otherwise weakly macrophage-tropic transmitted/founder viruses but restrictive for nonmacrophage-tropic CXCR4-using virus. These results have implications for establishment of the macrophage reservoir and HIV-1 dissemination in vivo. |
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
9 (RLIN) | 123 |
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Servicio de Reumatología |
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
9 (RLIN) | 625 |
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Instituto de Investigación imas12 |
856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
Identificador Uniforme del Recurso (URI) | https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4271767/ |
Acceso | Acceso libre |
942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA) | |
Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | |
Koha [por defecto] tipo de item | Artículo |
Suprimido en OPAC | Público |
Suprimido | Estado de pérdida | Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | Estropeado | No para préstamo | Localización permanente | Localización actual | Fecha de adquisición | Signatura completa | Fecha última consulta | Fecha del precio de reemplazo | Tipo de item de Koha |
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Hospital Universitario 12 de Octubre | Hospital Universitario 12 de Octubre | 2021-05-13 | PC16396 | 2021-05-13 | 2021-05-13 | Artículo |