Clinicopathological correlations of podoplanin (gp38) expression in rheumatoid synovium and its potential contribution to fibroblast platelet crosstalk. (Registro nro. 15980)
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000 -CABECERA | |
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Campo de control de longitud fija | nab a22 7a 4500 |
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
Campo de control | PC15980 |
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
Campo de control | 20210625062816.0 |
008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA | |
Campo de control de longitud fija | 200611b xxu||||| |||| 00| 0 eng d |
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
Centro transcriptor | H12O |
041 ## - CÓDIGO DE LENGUA | |
Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente | eng |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
9 (RLIN) | 1881 |
Nombre de persona | Rey Cerros, Manuel José del |
Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
9 (RLIN) | 2671 |
Nombre de persona | Faré García, Regina |
Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
9 (RLIN) | 1883 |
Nombre de persona | Usátegui Corral, Alicia |
Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
9 (RLIN) | 2672 |
Nombre de persona | Suárez Fueyo, Abel |
Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
9 (RLIN) | 1010 |
Nombre de persona | Pablos Álvarez, José Luis |
Término indicativo de función | Reumatología |
245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
Título | Clinicopathological correlations of podoplanin (gp38) expression in rheumatoid synovium and its potential contribution to fibroblast platelet crosstalk. |
Tipo de material | [artículo] |
260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT) | |
Nombre del editor distribuidor etc. | PloS one, |
Fecha de publicación distribución etc. | 2014 |
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
Extensión | 16;9(6):e99607. |
500 ## - NOTA GENERAL | |
Nota general | Formato Vancouver: Del Rey MJ, Faré R, Izquierdo E, Usategui A, Rodríguez-Fernández JL, Suárez-Fueyo A et al. Clinicopathological correlations of podoplanin (gp38) expression in rheumatoid synovium and its potential contribution to fibroblast platelet crosstalk. PLoS One. 2014 Jun 16;9(6):e99607. |
501 ## - NOTA DE “CON” | |
Nota de "Con" | PMID: 24932813 PMC4059710 |
504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC. | |
Nota de bibliografía etc. | Contiene 44 referencias |
520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC. | |
Sumario etc. | Introduction: Synovial fibroblasts (SF) undergo phenotypic changes in rheumatoid arthritis (RA) that contribute to inflammatory joint destruction. This study was undertaken to evaluate the clinical and functional significance of ectopic podoplanin (gp38) expression by RA SF. Methods: Expression of gp38 and its CLEC2 receptor was analyzed by immunohistochemistry in synovial arthroscopic biopsies from RA patients and normal and osteoarthritic controls. Correlation between gp38 expression and RA clinicopathological variables was analyzed. In patients rebiopsied after anti-TNF-α therapy, changes in gp38 expression were determined. Platelet-SF coculture and gp38 silencing in SF were used to analyze the functional contribution of gp38 to SF migratory and invasive properties, and to SF platelet crosstalk. Results: gp38 was abundantly but variably expressed in RA, and it was undetectable in normal synovial tissues. Among clinicopathologigal RA variables, significantly increased gp38 expression was only found in patients with lymphoid neogenesis (LN), and RF or ACPA autoantibodies. Cultured synovial but not dermal fibroblasts showed strong constitutive gp38 expression that was further induced by TNF-α. In RA patients, anti-TNF-α therapy significantly reduced synovial gp38 expression. In RA synovium, CLEC2 receptor expression was only observed in platelets. gp38 silencing in cultured SF did not modify their migratory and invasive properties but reduced the expression of IL-6 and IL-8 genes induced by SF-platelet interaction. Conclusions: In RA, synovial expression of gp38 is strongly associated to LN and it is reduced after anti-TNF-α therapy. Interaction between gp38 and CLEC2 platelet receptor is feasible in RA synovium in vivo and can specifically contribute to gene expression by SF. |
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
9 (RLIN) | 625 |
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Instituto de Investigación imas12 |
710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
9 (RLIN) | 123 |
Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Servicio de Reumatología |
856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
Identificador Uniforme del Recurso (URI) | https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4059710/ |
Acceso | Acceso libre |
942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA) | |
Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | |
Koha [por defecto] tipo de item | Artículo |
Suprimido en OPAC | Público |
Suprimido | Estado de pérdida | Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | Estropeado | No para préstamo | Localización permanente | Localización actual | Fecha de adquisición | Signatura completa | Fecha última consulta | Fecha del precio de reemplazo | Tipo de item de Koha |
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Hospital Universitario 12 de Octubre | Hospital Universitario 12 de Octubre | 2020-06-11 | PC15980 | 2020-06-11 | 2020-06-11 | Artículo |