Bulk autophagy, but not mitophagy, is increased in cellular model of mitochondrial disease. (Registro nro. 15942)
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| 000 -CABECERA | |
|---|---|
| Campo de control de longitud fija | nab a22 4500 |
| 003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
| Campo de control | PC15942 |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
| Campo de control | 20210625062815.0 |
| 008 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA | |
| Campo de control de longitud fija | 200525b xxu||||| |||| 00| 0 eng d |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
| Centro transcriptor | H12O |
| 041 ## - CÓDIGO DE LENGUA | |
| Código de lengua del texto/banda sonora o título independiente | eng |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 1013 |
| Nombre de persona | Morán Jiménez, María Josefa |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 1007 |
| Nombre de persona | Arenas Barbero, Joaquín |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 345 |
| Nombre de persona | Martín Casanueva, Miguel Ángel |
| Término indicativo de función | Bioquímica Clínica |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 2334 |
| Nombre de persona | Delmiro Magdalena, Aitor |
| Término indicativo de función | Bioquímica Clínica |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 2665 |
| Nombre de persona | Blázquez Encinar, Alberto |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 100 ## - PUNTO DE ACCESO PRINCIPAL - NOMBRE DE PERSONA | |
| 9 (RLIN) | 2361 |
| Nombre de persona | Ugalde Bilbao, Cristina |
| Término indicativo de función | Instituto de Investigación i+12 |
| 245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
| Título | Bulk autophagy, but not mitophagy, is increased in cellular model of mitochondrial disease. |
| Tipo de material | [artículo] |
| 260 ## - PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC. (IMPRINT) | |
| Nombre del editor distribuidor etc. | Biochimica et biophysica acta, |
| Fecha de publicación distribución etc. | 2014 |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
| Extensión | 1842(7):1059-70. |
| 500 ## - NOTA GENERAL | |
| Nota general | Formato Vancouver: Morán M, Delmiro A, Blázquez A, Ugalde C, Arenas J, Martín MA. Bulk autophagy, but not mitophagy, is increased in cellular model of mitochondrial disease. Biochim Biophys Acta. 2014 Jul;1842(7):1059-70. |
| 501 ## - NOTA DE “CON” | |
| Nota de "Con" | PMID: 24704045 |
| 504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA; ETC. | |
| Nota de bibliografía etc. | Contiene 56 referencias |
| 520 ## - NOTA DE SUMARIO; ETC. | |
| Sumario etc. | Oxidative phosphorylation system (OXPHOS) deficiencies are rare diseases but constitute the most frequent inborn errors of metabolism. We analyzed the autophagy route in 11 skin fibroblast cultures derived from patients with well characterized and distinct OXPHOS defects. Mitochondrial membrane potential determination revealed a tendency to decrease in 5 patients' cells but reached statistical significance only in 2 of them. The remaining cells showed either no change or a slight increase in this parameter. Colocalization analysis of mitochondria and autophagosomes failed to show evidence of increased selective elimination of mitochondria but revealed more intense autophagosome staining in patients' fibroblasts compared with controls. Despite the absence of increased mitophagy, Parkin recruitment to mitochondria was detected in both controls' and patients' cells and was slightly higher in cells harboring complex I defects. Western blot analysis of the autophagosome marker LC3B, confirmed significantly higher levels of the protein bound to autophagosomes, LC3B-II, in patients' cells, suggesting an increased bulk autophagy in OXPHOS defective fibroblasts. Inhibition of lysosomal proteases caused significant accumulation of LC3B-II in control cells, whereas in patients' cells this phenomenon was less pronounced. Electron microscopy studies showed higher content of late autophagic vacuoles and lysosomes in OXPHOS defective cells, accompanied by higher levels of the lysosomal marker LAMP-1. Our findings suggest that in OXPHOS deficient fibroblasts autophagic flux could be partially hampered leading to an accumulation of autophagic vacuoles and lysosomes. |
| 710 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL - NOMBRE DE ENTIDAD | |
| 9 (RLIN) | 625 |
| Nombre de entidad o nombre de jurisdicción como elemento inicial | Instituto de Investigación imas12 |
| 856 ## - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
| Identificador Uniforme del Recurso (URI) | http://pc-h12o-es.m-hdoct.a17.csinet.es/pdf/pc/1/pc15942.pdf |
| Acceso | Solicitar documento |
| 942 ## - ENTRADA PARA ELEMENTOS AGREGADOS (KOHA) | |
| Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | |
| Koha [por defecto] tipo de item | Artículo |
| Suprimido en OPAC | Público |
| Suprimido | Estado de pérdida | Fuente de clasificación o esquema de ordenación en estanterías | Estropeado | No para préstamo | Localización permanente | Localización actual | Fecha de adquisición | Signatura completa | Fecha última consulta | Fecha del precio de reemplazo | Tipo de item de Koha |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Hospital Universitario 12 de Octubre | Hospital Universitario 12 de Octubre | 2020-05-25 | PC15942 | 2020-05-25 | 2020-05-25 | Artículo |
